5月8日，南昌大学第一附属医院联合国家生物信息中心、中国科学院动物研究所、温州医科大学附属衢州医院、首都医科大学宣武医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、同济大学、四川大学华西医院等多家单位，在Cell发表论文“Multimodal clocks of human aging”。该研究创建了“衰老数字人体”全息框架，将多维度衰老数据映射至个体化数字孪生，为慢性疾病的精准防控提供了新的研究范式。
首创“读、算、调”范式，构建多模态衰老时钟体系
研究团队对覆盖2019名18-91岁健康志愿者的四中心标准化队列（mCAS）进行解析，采集240余项参数，构建了多模态、多层次、可解释的衰老时钟体系，生成可量化、可模拟、可干预的“衰老数字人体”。该框架能精准预测生物学年龄，绘制器官老化异步性图谱，并识别出凝血因子等衰老驱动分子，全面拓展了衰老评估维度。
衰老数字人体的构建遵循“读、算、调”三层逻辑。“读”：获取多维度衰老数据。“算”：利用多模态时钟将数据转化为生物学年龄与器官老化速率。其中，核心能力时钟（CC-clock）整合240余项生理指标；多模态时钟（MM-clock）整合六个层级分子数据，将预测年龄误差降至3.87年；器官时钟依托“液相活检”策略，独立评估六个器官的生物学年龄，揭示衰老异步性。“调”：基于因果推断锁定可靶向的衰老驱动分子。
揭示衰老异步性与关键驱动分子
研究构建了脑、肝脏、肺、肌肉、血管、皮肤六个器官的独立衰老时钟（Organ-clock）。结果显示，器官衰老存在显著异步性，肝脏衰老拐点早于大脑。研究识别出40–50岁和60–70岁两个非线性变化窗口，后者伴随凝血通路显著激活，揭示了衰老加速的关键阶段。该研究的关键突破在于从相关性走向因果性。团队锁定多个凝血因子的协同上调，明确其来源于衰老肝脏。体外实验证实，关键凝血因子可诱发内皮细胞衰老；体内实验表明，注射F13B可诱发多组织加速衰老。这些结果证明，特定凝血因子是驱动血管及多器官衰老的核心分子，不仅回答了“老得多快、哪个器官先老”，更揭示了“为什么老”及“从哪里干预”。
推进临床转化与慢病精准防控
该研究标志着衰老科学从描述性向系统性、因果性的范式转变，提出了可量化的生物学年龄作为衰老干预的核心评估指标。临床转化方面，该研究仅用一组代表性血浆蛋白即可近似重建核心时钟，提示血液检测有望成为评估生物学年龄的可行路径；器官特异性衰老时钟可提前识别“超前老化”的器官。针对不同衰老类型，研究提出了差异化干预策略：对凝血因子驱动的血管老化，可靶向凝血通路；对其他类型，可匹配不同生活方式或药物干预。研究同时指出，合适入睡时间、适量步行及规律摄入水果与衰老减速相关，吸烟、睡眠不足、高用餐频率则相反。
当前，衰老数字人体正在持续迭代：引入纵向数据，纳入不同人群，开发低成本检测方案。横断面数据的局限、凝血因子抑制剂尚未完成的验证等问题正被逐步解决。未来，它或将成为每个人可及的动态健康孪生引擎，开启标准化、可转化的健康老龄化新路径。
南昌大学第一附属医院作为全国四大临床中心之一深度参与此项具有里程碑意义的重大研究。医院严格对标高标准、高质量要求，圆满完成受试者招募、入院体检、生物样本采集及临床数据归集等关键工作，为该项研究的安全性评估与有效性验证筑牢了坚实的临床支撑保障。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.04.025
（来源：南昌大学新闻网）