衰老是所有生物体无法避免的进程。长期以来，线粒体自由基衰老理论（MFRTA）认为，线粒体产生的活性氧（ROS）导致的氧化损伤是驱动衰老的关键。有研究认为，热量限制通过改善线粒体功能延缓衰老，然而，ROS与热量限制对线粒体影响的分子机制尚不清楚。
2026年1月，我院/基础医学院Ansgar Poetsch教授团队联合德国波鸿鲁尔大学、达姆施塔特工业大学、日本东京都健康长寿医疗中心、德国柏林夏里特医学院等科研机构，在衰老研究领域知名期刊《Aging Cell》上发表了题为“Not Aging but Calorie Restriction Strongly Affects Protein Oxidation in Heart and Brain Mitochondria”的研究论文，该研究通过无偏倚蛋白质组学分析，首次在多组织、多修饰层面上系统揭示了热量限制对线粒体蛋白质氧化修饰具有显著且组织特异性的调控作用。
研究团队对年轻（6.5个月）与老年（27个月）大鼠的心脏和大脑线粒体蛋白质进行了多种氧化翻译后修饰（oxPTMs）的系统定量分析，并考察了短期及终身热量限制干预的效果。与MFRTA理论预期相反，该研究未发现衰老导致心脏或大脑线粒体蛋白质氧化水平显著升高。热量限制能显著降低心脏中线粒体蛋白质和跨膜蛋白质的整体氧化修饰水平，对跨膜蛋白的影响尤其显著。在大脑中，热量限制同样减少了跨膜蛋白质的氧化，然而线粒体蛋白质的氧化水平却显著增加。上述研究提示热量限制可能通过诱导大脑产生轻度氧化应激，从而激活保护性信号通路，发挥其延长健康寿命的作用。
该研究首次揭示了心脏和大脑这两种高耗能器官对同一饮食干预（热量限制）存在截然不同的蛋白质氧化响应模式。为理解热量限制延长健康寿命的分子机制提供了全新的蛋白质组学视角，也为未来开发针对心血管疾病和神经退行性疾病的差异化防治策略提供了重要的潜在靶点。
南昌大学为论文第一单位，南昌大学基础医学院Shipan Fan和德国波鸿鲁尔大学的Carina Ramallo-Guevara为论文共同第一作者，Ansgar Poetsch教授为独立通讯作者。本研究得到江西省外专项目（9202-0210227525）、德国联邦教育与研究部（BMBF，项目号FKZ0315584）的资助。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70339